In questo studio è stata analizzata la capacità dell'IFN-$\alpha$ e dell'IFN-$\gamma$ di indurre nei linfociti T, l'attività antivirale,, l'attivazione dell'enzima 2'-5' Oligoadenilato Sintetasi e l'espressione degli antigeni di Istocompatibilità di classe I. Il trattamento dei linfociti T con IFN-$\gamma$ non è in grado di inibire la replicazione del virus della stomatite vescicolare, in condizioni in cui tali cellule sono pienamente protette dall'IFN-$\alpha$. Linfociti B e fibroblasti sono invece sensibili all'attività antivirale del'IFN-$\gamma$. Inoltre, nei linfociti T l'IFN-$\alpha$, a differenza dell'IFN-$\gamma$, è in grado di stimolare l'induzione dell'enzima 2'-5' Oligoadenilato Sintetasi. Per quanto riguarda gli antigeni di Istocompatibilità di classe I, entrambe gli IFNs sono in grado nei linfociti T di aumentare l'espressione di tali antigeni, ma con meccanismi molecolari che sembrano essere diversi. Infatti, mentre l'IFN-$\alpha$ aumenta l'espressione degli antigeni di classe I tramite l'attivazione trascrizionale dei geni H2, l'IFN-$\gamma$ agisce prevalentemente a livello post-trascrizionale. In conclusione, questi risultati suggeriscono come l'IFN-$\gamma$ eserciti nei linfociti T attività differenti da quelle attivate in altri tipi cellulari e diverse ancora da quelle indotte negli stessi linfociti T dagli IFN-$\alpha$ e -$\gamma$.